الأدوية المؤثرة في القلب والأوعية الدموية~

الأجنحة , المؤثرة , اليمنية , القلب , والأوعية

الأدوية المؤثرة في القلب والأوعية الدموية~

الأدوية المقوية للقلب المؤثرة في العضلة القلبية (مقويات القلب). * الغليكوزيدات القلبية. * الآمينات الودية ومشابهاتها. * مقويات القلب غير الغليكوزيدية وغير الكاتيكولامينية. - الغلوكاون. - مثبطات الفوسفوديستراز. - الأدوية المضادة لاضطراب النظم القلبي. - الأدوية المضادة لخناق الصدر ولنقص التروية الإكليلية. - الأدوية الخافضة للضغط الشرياني المرتفع. - الأدوية والدسم والعصيدة الشريانية. الأدوية المقوية للقلب الدواء المقوي للقلب، هو الذي يتصف بخاصة أساسية، هي زيادة القدرة التقلصية للعضلة. تستعمل الأدوية المقوية للقلب لتحسين الأعراض الوظيفية لقصور القلب وللحد من خطر الوفاة الناتج عنه. تعمل جميع الأدوية المقوية للقب والمتوفرة حالياً على زيادة الكالسيوم (بشكل مباشر أو غير مباشر) ضمن الخلية العضلية القلبية، مؤدية إلى انزلاق خيوط الأكتين والميوزين، الأساس في التقلص العضلي القلبي. تصنف الأدوية المقوية للقلب وفقاً للآتي: - الغليكوزيدات القلبية. - الآمينات الودية ومشابهاتها. - المقويات القلبية غير الغليكوزيدية وغير الكاتيكولامينية. أولاً - الغليكوزيدات القلبية تشكل الغليكوزيدات القلبية أو الأدوية الديجتالية مجموعة دوائية من منشأ نباتي، يمتلك أفرادها بنيات كيميائية وخصائص فارماكولوجية متشابهة، أما خصائصها الحراكية الفارماكولوجية فهي تختلفة كثيراً. يتألف الغليكوزيد من قسمين أساسين هما: - قسم غير سكري له بناء ستيروئيدي وهو الفعال دوائياً يدعى الـ genine أو الـ Aglucone ويرتبط بنواته العديد من جذور الـ OH، الذي يختلف عددها من غليكوزيد لآخر. - قسم سكري يتوضع على النواة الستيروئيدية ويتألف من عدة سكاكر (…. Pentose, glucose). نذكر من أهم الغليكوزيدات القلبية الـ Digoxine، الـ Digitoxine والـ Ouabaine. آلية التأثير: تثبط الغليكوزيدات القلبية مضخة الـ ATPase Na+/K+ الغشائية في العضلة القلبية والنسيج الناقل القلبي والألياف المس العضلية الوعائية، وبعض النسج الأخرى (الكريات الحمراء)، بينما تأثيراتها طفيفة على مضخة الـ ATPase Na+/K+ في العضلات الهيكلية. يؤدي تثبيط المضخة إلى زيادة تركيز الصوديوم داخل الخلية، وبالتالي زيادة تركيز الكالسيوم، نتيجة لتثبيط المبادل Na+/Ca+2 (يعمل على ادخال 3 شوارد صوديوم مقابل إخراج شاردة كالسيوم) او تفعيله بالاتجاه المعاكس، مما يؤدي إلى ادخال الكالسيوم وإخراج الصوديوم. يكون هذا المبادل (Na+/Ca+2) فعالاً بخاصة في مستوى العضلة القلبية والألياف الملس الوعائية يزيد ارتفاع الكاليسوم ضمن الخلية من القدرة التقلصية للقلب والتقبض في الألياف الملس الوعائية. التأثيرات الدوائية: إن تثبيط مضخة الـ ATPase Na+/K+ بواسطة الغليكوزيدات القلبية يكون مسؤولاً عن تأثيراتها القلبية والوعائية وبشكل ثانوي المدرة. آ - التأثيرات القلبية: 1- تأثير ايجابي في وظيفة تقلص العضلة القلبية (inotrope) تملك الغليكوزيدات القلبية تأثيراً إيجابياً في تقلص العضلة القلبية، فهي تزيد من القدرة التقلصية للعضلة القلبية في القلب القاصر والقلب الطبيعي، تترافق هذه الزيادة في التقلص بتسرع في سرعة حدوث التقلص وقصر في زمن الانقباض مع تطاول نسبي في الانبساط وهذا مستقل عن تباطؤ القلب. 2- تأثير ايجابي في مقوية القلب (tonotrope) تنقص الغليكوزيدات القلبية من حجم القلب الانبساطي في القلب القاصر والقلب الطبيعي. يكون القلب ممدداً متوسعاً عند المصاب بقصور القلب مع بقاء سفالة دموية في البطين في نهاية الانقباض، فتناقص حجم القلب في الانبساط يزيد من نتاج القلب القاصر، ولا يملك أي تأثير أو يملك تأثيراً معكوساً في القلب الطبيعي (لأن القلب الطبيعي يكون بحجم طبيعي وكل تناقص في الحجم ينقص من فعاليته) وهذا ما يفسر -ولو جزئيا- التأثيرات المتباينة للغليكوزيدات القلبية بين الشخص الطبيعي والشخص المصاب بقصور القلب. 3- تأثير سلبي في الانتظام الزمني (chronotrope): تبطئ الغيكوزيدات القلبية القلب نتيجة لتأثيرها المباشر على القلب، ولتأثيرها غير المباشر على الجملة العصبية الذاتية: - فهي تنقص المقوية الودية (انقاص تحرر الكاتيكولامينات). - وهي تملك تأثيراص مشابهاً للأستيل كولين (زيادة تحرره) وتزيد من حساسية مستقبلاته. يتثبط هذا التأثير بإعطاء الأتروبين. 4- تأثير في خاصة النقل القلبي (dromotrope) وخاصة التنبيه القلبي (bathmotrope): تبطئ الغليكوزيدات القلبية، بشكل عام، سرعة النقل الأذيني البطيني (تأثير مباشر وغير مباشر عن طريق الأستيل كولين). تزيد الغليكوزيدات بالمقادير الضئيلة من تنبيه العضلة القلبية، مما يؤدي لظهور بؤر خارجية تكثر كلما كان النقل مثبطاً. تبدل الغليكوزيدات من تخطيط القلب الكهربي وفقاً للمقادير المستعملة: * ففي المقادير العلاجية، تحدث عند المصاب بقصور القلب تناقصاً أو انقلاباً في الموجة T وتطاولاً في المسافة P-R وقصراً في QT. * وفي المقادير السمية، تحدث اضطراباً في النظم القلبي. يحدث عند المصاب بقصور في القلب تحرر مفرط للكاتيكولامينات (عمل دفاعي معاوض) وتناقص في كثافة المستقبلات β القلبية ونقص في حساسيتها تجاه الكاتيكولامينات وهذا كله له تأثيرات سيئة بعيدة المدى. ب - التأثيرات الوعائية: تزيد الغليكوزيدات القلبية المقاومات الوعائية المحيطية، بتأثيرها المباشر على الألياف الملس الوعائية الشريانية والوريدية عند الشخص الطبيعي وعند المصاب بقصور القلب. والفرق الأساسي بين الشخص الطبيعي والشخص المصاب بقصور في القلب، أنه عند المصاب يحدث فرطاً في فعالية الجملة الأدرنرجية، بينما هي طبيعية عند الشخص الطبيعي، فإنقاص فرط الفعالية الأدرنرجية عند المصاب بقصور القلب يؤدي إلى توسع وعائي غير مباشر أكثر أهمية من التقبض الوعائي المباشر. يضاف إلى ذلك أن الغليكوزيدات القلبية يمكن أن تنقص من حاجات القلب للأوكسجين في القلب القاصر، لأنها على الرغم من زيادتها للقدرة التقلصية للعضلة القلبية (وهذا يزيد من حاجة القلب للأوكسجين) فهي تنقص من حجم القلب وتبطئ من تواتره وتنقص المقاومات المحيطية. لا تملك الغليكوزيدات القلبية إلا تأثيرات طفيفة على الضغط الشرياني. ج - التأثير المدر: تزيد الغليكوزيدات القلبية من الادرار عند المصاب بقصور في القلب وذلك بتأثيرها في إنقاص المقوية الودية وبتأثيرها المنقص لتنبيه جملة الرنين – أنجيوتسنين – ألدوستيرون أكثر من تأثيرها المثبط لمضخة الـ Na+/K+ ATPase الكلوية. يمكن للغليكوزيدات القلبية أن تحدث تقلصات في الألياف المعوية نتيجة لتأثيرها المباشر وغير المباشر الناتج عن تنبيه البصلة. التركيب الكيميائي والحرائك الدوائية: إن الـ Digoxine والـ Digitoxine أو الـ Digitaline هما الغليكوزيدان القلبيان الرئيسان. يتألف الـ Digoxine من جزئية من الـ digoxigenine وثلاث جزئيات من الـ Digitoxose، بينما يتألف الـ Digitoxine من جزئية من الـ Digitoxigenine وثلاث جزئيات من الـ Digitoxose ويتألف الـ ouabaine الذي لم يعد يستعمل من جزئية من الـouzbagenine وجزئية من الـ Digitoxose (Rhamnose). كما نرى أن التركيب الكيميائي للـ Digoxine لا يختلف عن التركيب الكيميائي للـ Digitoxine إلاّ بمجموعة OH ولكن خصائصهما الحراكية الفارماكولوجية مختلفة كثيراً يتصف الـ Digitoxine بجاهزية حيوية تصل إلى 100% عندما يعطى من طريق الفم، بينما تبلغ جاهزية الـ Digoxine 75% (من طريق الفم). يتثبت الـ Digitoxine على بروتينات البلاسما بنسبة 95%، بينما نسبة تثبيت الـ Digoxine 25% ويطرح الـ Digoxine من طريق الكلية دون أن يستقلب، بينما يستقلب الـ Digitoxine في الكبد ويبلغ نصف عمره الحيوي البلاسمي سبعة أيام، بينما يبلغ نصف العمر الحيوي البلاسمي للـ Digoxine 40 ساعة تقريباً. يعبر كل من الـ Digoxine والـ Digitoxine الحاجز الدموي الدماغي وهذا ما يفسر ظهور بع ضد التأثيرات غير المرغوبة العصبية النفسية في سياق زيادة المقدار ويعبران المشيمة ويمر قسم ضئيل منهما إلى الحليب عند المرضع. تبلغ التراكيز الفعالة العلاجية الدموية من الـ Digixine 0.9 – 2.2 مكغ/ليتر وتراكيز الـ Digitoxine 13-25 مكغ / ليتر. الاستعمالات العلاجية: إن الاستطباب الرئيس لاستعمال الـ Digoxine (الذي يستعمل أكثر من الـ Digitoxine) هو قصور القلب، مع الانتباه إلى أنه لا يشكل العلاج الوحيد لقصور القلب بل لا بد من مشاركته مع أدوية أخرى (مدرات، مثبطات أنزيم التحول...). ويستعمل الـ Digoxine في معالجة اضطرابات النظم ما فوق البطينية (الرجفان والرفرفية الأذينية) كذلك في تسرعات القلب النوبية من نموذج Bouveret. يتم البدء غالباً بمقدار مرتفع ثم يتابع بمقدار أقل يدعى المقدار الداعم وينصح دائماً بمراقبة التراكيز البلاسمية للـ Digoxine والـ Digitoxine لتحديد المقدار. التأثيرات غير المرغوبة: تتعلق أغلب التأثيرات غير المرغوبة للغليكوزيدات القلبية بالجرعة، لذلك من الضروري دائماً مراقبة التراكيز البلاسمية عند حدوث التأثيرات غير المرغوبة وهي تتضمن الآتي: * اضطرابات هضمية مختلفة وهي كثيرة التواتر: قمه، غثيانات، إقياءات، إلعاب ونادراً ما يحدث إسهال أو إمساك وآلام بطنية. * اضطرابات عصبية حسية (أقل تواتراً من الاضطرابات الهضمية): صداع، أرق، تشوش أحياناً، اكتئاب، دوار، اضطرابات في رؤية الألوان ونادراً ما يحدث كمشة (إظلام البصر)، آلام عصبية (آلام مثلث التوائم)، اختلاجات، شلل وهذيان. * تظاهرات قلبية وترتبط غالباً بزيادة المقدار: بطاءة قلبية مفرطة، خوارج انقباض، تسرع قلب أو رجفان. * تأثيرات غير مرغوبة خاصة: تثدي عند الرجل (البناء الستيروئيدي للغليكوزيدات القلبية). معالجة التسمم بالغليكوزيدات القلبية: تتضمن معالجة التسمم الديجتالي الآتي: - وقف إعطاء الدواء المسؤول عن التسمم. - إعطاء دواء ينقص من تأثيرات الدواء السامة (بوتاسيوم، ليدوكائين، لاقط للكالسيوم). - تنبيه كهربائي. يمكن استعمال في سياق زيادة المقدار الخطر مستضد مضاد للـ Digoxine يعدل الـ Digoxine الحر الدوراني بالارتباط به عن طريق إزاحة الـ Digoxine المثبت في النسج نحو البلاسما حيث يتعدل. إن مضاد الأجسام هذا هو من منشأ ضاني (الغنم) وهو غالي الثمن. التداخلات الدوائية: ذكرت عدة تداخلات دوائية بين الغليكوزيدات القلبية وأدوية أخرى: - تقوية فعالية الغليكوزيدات وبالتالي سميتها بالاستعمال المتواقت للكالسيوم. - تناقص سميتها باستعمال البوتاسيوم، وعلى العكس فإن نقس بوتاسيوم الدم المشاهد في سياق استعمال بعض المدرات يزيد من سمية الغليكوزيدات القلبية. - يزيد الكينيدين من تراكيز الـ Digoxine الدموية نتيجة إنقصا حجم التوزع والتصفية الكلوية الـ Digoxine. - يتسرع استقلاب الغليكوزيدات القلبية بحاثات الأنزيمات الميكروزومية. ثانياً - الآمينات الودية ومشابهاتها يعزى التأثير الإيجابي في التقلص القلبي بشكل أساسي إلى تنبيه المستقبلات 1β الأدرنرجية، فالآمينات الودية ومشابهاتها هي المستخدمة بشكل واسع لإحداث التأثير الإيجابي في التقلص العضلي القلبي نتيجة تنبيهها المباشر وغير المباشر للمستقبلات 1β الأدرنرجية. تضم هذه المجموعة الأدوية التالية: الـ (Dobutrex)* Dopbutamine: يؤثر بشكل اصطفائي على المستقبلات 1β الأدرنرجية فيؤدي إلى تأثير مسيطر إيجابي في التقلص القلبي وتأثير إيجابي إنما ضعيف الشدة في الانتظام الزمني. يعطى تسريباً في الوريد بمقدار 2.5 – 10 مكغ/كغ/دقيقة (نصف عمره الإطراحي قصير جداً 2 دقيقة). ينتبه إلى أن المقادير الكبيرة منه تنبه المستقبلات 2β وأحياناً المستقبلات α. الـ Prenalerol: يتشابه فارماكولوجياً مع الـ Dobutamine (تنبيه 1β وتأثير إيجابي مسيطر في التقلص القلبي). يستعمل من طريق الوريد أو من طريق الفم، أظهرت الدراسات التجريبية أنه يحدث تأثيرات مسرطنة. الـ Xamoterol : مشابه لـ 1β جزئي، يمتلك 40% من الفعالية المشابهة للـ Isoprenaline دون أن يشابه المستقبلات 2β ويؤدي إلى حصر خفيف لـ 1β عندما يكون التواتر القلبي مزداداً. الـ Cicloprolol : مشابه جزئي لـ 1β، يملك 30-35% من فعالية الـ Isoprenaline. الـ Isoprenaline : مشابه للمستقبلات 1β و 2β الأدرنرجية، يحدث تأثيراً إيجابياً في التقلص القلبي والانتظام الزمني وقابلية التنبيه (تنبيه 1β) ويؤدي إلى توسع وعائي (تنبيه 2β)، فيتمم التأثير الإيجابي في التقلص القلبي ويعمل على تحسين الحمل البعدي. يمتاز التأثير المقوي للتقلص القلبي الذي يحدثه الـ Isoprenaline عن التأثير المحدث بالغليكوزيدات القلبية، فهو يحدث تقلصاً أكثر سعة وأقصر فترة. الـ Pirbuterol: يتشابه مع الـ Isoprenaline مع سيطرة في التأثير لـ 2β، محدثاً توسعاً وعائياً بالمقادير المتوسطة. يبدو أن تأثيراته تخفت مع الاستعمال المطول ]تسرع المناعة (التنظيم الأدنى لـ 2β) [. أدوية أخرى اصطفائية للمستقبلات 2β: توسع هذه الأدوية الأوعية بشكل أساسي ويمكن لها أن تزيد من القدرة التقلصية للعضلة القلبية وهذا يفسر بـ: * تحسين تالٍ لنقص الحمل البعدي المتعلق بالفعل الموسع الوعائي. * تحرر زائد للكاتيكولامينات ناتج عن تنبيه المستقبلات 2β ما قبل المشابك. الـ Dopamine: تحدث المقادير الوسطى منه والتي تتراوح بين 5-20 مكغ/كغ/دقيقة، تأثيراً إيجابياً في التقلص القلبي (تنبيه 1β) وتأثيراً إيجابياً في التواتر القلبي وقابلية التنبيه القلبي (تنبيه 1β) وتأثيراً موسعاً للأوعية (تنبيه 2β). التأثيرات غير المرغوبة: ترتبط التأثيرات غير المرغوبة الناتجة عن استعمال الكاتيكولامينات ومشابهاتها بالتأثير المنبه للمستقبلات β لذلك نميز منها تأثيرات غير مرغوبة مركزية وقلبية وعائية وحدوث ظاهرة التحمل. التأثيرات غير المرغوبة القلبية الوعائية: أ - التأثيرات السابقة لاضطراب النظم، يؤدي تنبيه إلى فرط استثارة للعضلة القلبية والذي يمكن أن يكون منشأ لاضطرابات النظم القلبي الخطرة (تحدث إذا كانت العضلة القلبية مصابة). تكون هذه التأثيرات أحياناً مرتبطة بالمقدار (Dopamine, Dobutamine) وأحياناً نادرة الظهور (Xamoterol) وذلك بسبب الخصوصية في الحصر الجزئي لـβ. ب - زيادة استهلاك الأوكسجين من قبل العضلة القلبية، تكون زيادة التقلصية والتواتر القلبي منشأ لزيادة استهلاك الأوكسجين من قبل العضلة القلبية، التي يمكن أن تتظاهر بنوب خناقية وأحياناً بإحتشاء العضلة القلبية، لذلك فإن استعمال هذه الأدوية عند مريض خناقي يتطلب الحذر. ظاهرة التحمل: يلاحظ غالباً في سياق المعالجة المطولة تناقصاً في الأفعال الفارماكولوجية، والتي تعزى غالباً إلى حوادث التنظيم الأدنى، التي تتلو التنبيه المزمن اللسمتقبلات الأدرنرجية. يمكن أن تظهر باكراً بعد 72 ساعة من بدء الاستعمال للـ Dopamine وهنا تبدو فائدة المعالجة التناوبية ذات الفترة القصيرة، ويمكن أن تتأخر بالظهور بعد أسبوع أو حتى بعد شهر (بعض المواد وعند بعض المرضى). ثالثاً - الأدوية المقوية للقلب غير الديجتالية وغير الكاتيكولامينية تضم هذه المجموعة أدوية تعمل بآليات مختلفة على زيادة تركيز الـ cAMP في الخلية القلبية وهي تضم: 1- الـ Glucagon: هو هرمون عديد الببتيد رافع للسكر الدموي يفرز من خلايا α في البنكرياس ومن الخلايا المعوية. يتنبه إفرازه بواسطة الحموض الآمينية ويتثبط بواسطة الغلوكوز والـ Somatostatine. ينبه الغلوكاغون المستقبلات النوعية الغشائية المرتبطة بواسطة البروتينات Gs وبالآدنيل سيكلاز، الذي يتفعل، مما يؤدي إلى زيادة الـ cAMP المسؤول عن تأثيرات الغلوكاغون الفارماكولوجية الآتية: - ارتفاع سكر الدم، نتيجة تحول الغليكوجين إلى غلوكوز وتثبيط اصطناع الغليكوجين من الغلوكوز. - التأثير القلبي الوعائي، يمتلك الغلوكاغون تأثيراً إيجابياً في التقلص القلبي ويزيد من نتاج القلب ويحدث توسعاً وعائياً شريانياً ووريدياً وينقص من المقاومات المحيطية. أكدت بعض التجارب إمكانية الغلوكاغون من تثبيط الفوسفو دبستراز. ويمكن أن يستعمل كمقوٍ للقلب في استرخاء العضلة القلبية الحاد. - التأثير في الأنبوب الهضمي، يمتلك الغلوكاغون تأثيراً مرخياً ويمكن أن يستعمل لتسهيل الفحوص الشعاعية للأنبوب الهضمي كذلك في التنظير. يحدث استعمال الغلوكاغون بعض التأثيرات غير المرغوبة: غثيانات، إقياءات، هبوط انعكاسي في سكر الدم بعد طور من ارتفاع السكر الدموي، تحرر للكاتيكولامينات وهبوط بوتاسيوم الدم (نادراً). 2- مثبطات الفوسفو ديستراز: تقوم هذه المجموعة بتثبيط أنزيمات الغسفوديستراز التي تشترك في تقويض الـ cAMP، مما ينتج عنها زيادة في الـ cAMP التي تعمل على زيادة الكالسيوم ضمن الخلايا بتأثيرها على قناة الكالسيوم فتزداد الأفعال التقلصية في العضلة القلبية. يضاف إلى ما سبق أن الـ cAMP توسع الأوعية وهذا يؤدي إلى نقص في الحمل البعدي. تصنف الفوسفوديستراز ضمن 7 نماذج. هذا وتتوافر مثبطات غير نوعية للفوسفوديستراز (الكافئين والتيوفيلين، التي تملك آليات تأثير أخرى) ومثبطات نوعية للفوسفوديستراز نموذج III، الموجودة بخاصة في العضلة القلبية وتضم: * الـ Amrinome. * الـ Milrinone. * الـ Enoximone. تعمل هذه المثبطات النوعية على زيادة الـ cAMP وبالتالي دخول الكالسيوم إلى الخلية القلبية، مما يؤدي إلى تأثير إيجابي في التقلص القلبي بالإضافة إلى تأثيراتها الموسعة للأوعية والقصبات. تستعمل هذه الأدوية تسريباً في الوريد وخلال فترة محدودة في معالجة قصورات العضلة القلبية الحادة. لم تعط الدراسات السريرية التي أجريت على مثبطات الفسفوديستراز نموذج III نتائج مرضية في المعالجة الطويلة الأمد، وذلك بسبب حدوث التأثيرات غير المرغوبة الهامة (انحلال في خلايا الكبد، نقص الصفيحات، ترفع حروري وتأثيرات مولدة لإضطراب نظم القلب). هذا وينصح بعدم استعمالها في اضطرابات النظم البطينينة الخطرة وعند وجود حاجز تجاه الضخ الانقباضي وفي القصور الاكليلي المتطور. الأدوية المضادة لاضطراب النظم القلبي Antiarrhythmic drugs تشكل الأدوية المضادة لإضطراب النظم القلبي علاجاً عرضياً لإصابة وظيفة القلب وذلك لإعادتها إلى الوضع الطبيعي. تملك جميع مضادات اضطراب النظم القلبي تأثيرات غير مرغوبة وأحياناً خطرة وأكثر خطورة من الآفة القلبية المسببة لإضطراب النظم القلبي، لذلك وقبل الشروع بالمعالجة المضادة لإضطراب النظم يلجأ عادة إلى تقويم الفائدة / الخطرة لهذه الأدوية. تعالج اضطرابات النظم القلبية، عندما تؤدي إلى انزعاج وظيفي (خفقان، زلة، ازرقاق، آلام خناقية..) أو عندما تتهدد الحياة (اضطراب النظم البطيني، الرجفان البطيني..). يجب قبل بدء المعالجة بالأدوية المضادة لإضطراب النظم القلبي التفتيش عن آفة قلبية، قد تكون سبباً في اضطراب النظم القلبي، أو عن عامل محدث لإضطراب النظم (نقص بوتاسيوم الدم، تقلون، نقص أكسجة..)، أو عن دواء (مشابه β، دواء يطيل المسافة QT ..) وتكفي غالباً معالجة السبب لضبط اضطراب النظم القلبي، أما في الحالات الملحة لإستعمال الدواء المضاد لاضطراب النظم القلبي فإن معالجة المسبب للإضطراب، تساعد وتحسن من فعالية الأدوية المضادة لإضطراب النظم القلبي، وفي الوقت نفسه تقلل من ظهور التأثيرات غير المرغوبة لهذه الأدوية. هذا ولا تشكل المعالجة الدوائية لإضطراب النظم القلبي الوسيلة الوحيدة للعلاج فهناك الصدمة الكهربائية (الصدمة الكهربائية الخارجية، التنبيه داخل الأجواف القلبية..) التي يمكن أن تكون أكثر فعالية وتحمل من المعالجة الدوائية. مبادئ المعالجة المضادة لإضطراب النظم القلبي: قبل البدء باستعمال الأدوية المضادة لإضطراب النظم القلبي يجب التقيد بالآتي: - وضع تشخيص دقيق لإضطراب النظم القلبي (سريري، تخطيطي ومخبري). - البحث عن عامل مسبب لإضطراب النظم وتقرير إمكانية علاجه (نقص بوتاسيوم الدم، نقص أكسجة، حماض دموي، أدوية، قصور قلب، احتشاء عضلة قلبية، التهاب عضلة قلبية، التهاب تأمور، صمامة رئوية، اضطرابات هضمية..). - إجراء موازنة بين فائدة المعالجة الدوائية ومحاذيرها، فإن كان الإضطراب سليم الإنذار (خوارج انقباض فوق بطينية...)، لا يعالج دوائياً، تكفي معالجة السبب أو يزول تلقائياً، أما في الاضطرابات الخطرة (تسرع القلب البطيني المعاود، رجفان بطيني..) فتتحتم المعالجة الدوائية. - استعمال البدائل العلاجية الأخرى (وسائل ميكانيكية، وسائل كهربائية، وسائل جراحية..) إذا كانت مفيدة. - اختيار الدواء المناسب (في حال إقرار المعالجة الدوائية) وذلك بمعرفة خصائصه الفارماكولوجية (فعالية الدواء، آلية تأثيره، حرائكه، تأثيراته غير المرغوبة..). تذكرة للأسس الفيزيولوجية الكهربية للقلب: يتصف القلب بثلاث خصائص أساسية فيزيولوجية كهربائية هي: - الذاتية (Automaticity). - الاستثارة (Excitability). - النقل (Conduction). ترتبط هذه الخصائص الثلاث (على المستوى الخلوي) بوجود كمون عمل ناتج عن حركات شاردية عبر غشائية مختلفة باختلاف الخلية (ذاتية الاستثارة كخلايا العقدة الجيبية والعقدة الأذينية البطينية وخلايا جملة Hispurkinje، أو غير ذاتية الاستثارة كخلايا العضلة القلبية القلوصة في الأذينة والبطين). يختلف شكل كمون العمل من نسيج قلبي إلى آخر. يتميز كمون العمل على اختلاف أشكاله (وفقاً للنسيج) بأطوار (4,3,2,1,0) تنتج عن حركات شاردية داخلة إلى الخلية وخارجة من الخلية والتي تتم عبر أقنية خاصة وجمل مبادلة ومضخات. تتصف خلايا العضلة القلبية بقابليتها للإستشارة أي أنها تستطيع الرد على التنبيه بنزع الاستقطاب. يجب أن يصل التنبيه إلى مستوى كمون معين (عتبة الكمون) لكي يتم انتشاره، وتختلف عتبة الكمون وفقاً لطبيعة النسيج القلبي وحالته الوظيفية (اضطراب شاردي مائي، وذمة، قصور تروية) وتستعصي العضلة القلبية (مثل جميع النسج المتسثارة) على التنبيه من جديد خلال جزء من كمون العمل فتشكل ما يدعى بفترة العصيان الفعالة (ERP)، حيث تكون الخلية خلالها غير قادرة على نشر كمون عمل جديد مهما كانت شدة المنبه وتوافق هذه الفترة أقصر مدة زمنية تفصل بين جوانين (كمون عامل) منتشرين. تتناسب فترة العصيان هذه وفي أغلب الخلايا مع زمن كمون العمل. يضاف إلى ما سبق وجود فترة عصيان نسبية RRP تكون فيها العضلة القلبية أكثر استعصاء على التنبيه من الحالة السوية ومع ذلك يمكن استثارة العضلة القلبية خلالها. كما تتمتع الألياف العضلية القلبية بخصائص ناقلة لكمون العمل مختلفة من حيث السرعة، فتكون سريعة في الأذينات وبطيئة في العقدة الأذينية البطينية وأبطأ من ذلك في جذع حزمة هيس وهكذا... اضطراب النظام القلبي: يصنف اضطراب النظم القلبي سريرياً وفقاً لـ: - موقع منشأ اضطراب النظم (أذيني، وصلي أو بطيني). - طبيعة النظم (متسرع أو بطيء). هذا ويمكن تمييز الحالات التالية لإضطراب النظم وفقاً للأليات الفيزيولوجية الكهربائية المرضية: - اضطراب الذاتية القلبية، بحيث تبدي بعض أجزاء القلب سرعة انفراغ نظمي تزيد على ما يحدث في العقدة الجيبية وهذا ما يحدث في العقدة الأذينية البطينية أو في ألياف بوركنج فتتخلى الناظمة السوية (العقدة الجيبية) عن وظيفتها لصالح العقدة الأذينية البطينية أو ألياف بوركنج أو يتولى أمر الناظمة أجزاء أخرى من العضلة الأذينية أو البطينية وإن أية ناظمة خارج العقدة الجيبية تدعى ناظمة منتبذة أو خارجية (Ectopic Pacemaker) تكون مسؤولة عن إطلاق سلسلة شاذة من التقلصات في مختلف أجزاء القلب. - اضطراب النظم بظاهرة عود الدخول (Re-entry)، عندما يسير التنبيه القلبي السوي على طول البطينين، فلا يعد هناك مكان آخر لسير التنبيه لأن كامل العضلة القلبية البطينية يكون في حالة عصيان فيتلاشى التنبيه وينتظر القلب تنبيهاً جديداً من العقدة الجيبية. يختل التسلسل السابق في بعض الظروف (ازدواجية طرق النقل، حصار وحيد الإتجاه، تأخر النقل)، مما يؤدي إلى ظاهرة عود الدخول (الحركات الدائرية). - حصارات القلب الناتجة عن تلف إو إصابة في العقدة الأذينية البطينية أو الجملة الناقلة البطينية، مما يحدث تأخراً أو انقطاعاً في انتقال التنبيه الكهربائي. - انتقال النتبيه القلبي عبر مسالك شاذة (حزمة كنت ومجازة جميس وألياف mahiam). تصنيف الأدوية المضادة لاضطرابات النظم القلبي: صنف Vaughan-Williams الأدوية المضادة لإضطراب النظم القلبي إلى أربع مجموعات وذلك وفقاً لآلية تأثيرها: المجموعة الأولى (I) : تضم الأدوية التي تعمل بشكل رئيس على أقنية الصوديوم. المجموعة الثانية (II) : هي حاصرات المستقبلات الأدرنرجية β. المجموعة الثالثة (III) : تضم الأدوية التي تبدل من خروج شاردة البوتاسيوم. المجموعة الرابعة (IV) : مثبطات الكالسيوم. وهناك مجموعة خامسة (V) : لم تذكر في تصنيف فوغان ويليامس وهي تضم أدوية متباينة تملك خصائص مختلفة يمكن أن تفيد في معالجة بعض حالات اضطراب النظم القلبي وتضم الأتروبين، الأدرينالين، الإيزوبرينالين، الديجوكسين، الآدينوزين، الـ Nadolol، كلور الكالسيوم وكلور المغنيزيوم.

المصدر: منتديات تراتيل شاعر - من قسم: آلطِبُ وَ الصحْه ▪●

---

hgH],dm hglcevm td hgrgf ,hgH,udm hg]l,dmZ hgH[kpm hglcevm hgdlkdm hgrgf ,hgH,udm